Příčina – akutní katabolický stav s deficitem inzulinu v jaterní buňce.
Terapie:
Izotonický roztok NaCl zpoč. 1 litr/1-2 hod., dále 500 ml/2 hod.
Při poklesu glykémie na 15 mmol/l – podat roztok G5%
Kontinuální aplikace inzulinu s hydratací dle CVP, cca 1000 ml/hod. + 2-3 amp. KCl, glykémie nemá klesat rychleji než 5 mmol/hod., resp. osmolalita než 5 – 10 mosm./hod.
Inzulin se aplikuje jako bolus 8 – 12 j i.v., dále 2 – 12 j/hod. (často i vyšší dávka při inzulinorezistenci při šoku, stresu).
Při hyperchloremii – ½ FR nebo střídat FR 1/1 s G5%
Riziko hypoglykémie nehrozí – saturace receptorů!
S.c. se aplikuje inzulin až po normalizaci acidozy , po rekurenci p.o. příjmu.
I.v. aplikaci ukončujeme až 30 minut po aplikaci s.c.
Aplikace bikarbonátu je nevhodná – až u těžké acidozy pH 6,9 – 7,0 (ketony jsou potenciální bikarbonáty po kompenzaci – výměna v ledvinách)
V doporučení je také léčba fosfátem (1 mmol/kg)
Komplikace – infekce, pneumonie, tromboza, CMP, mozkový edém, žaludeční atonie, šoková plíce
Příčina – stav znemožňující dostatečný přísun tekutin
Projevy – glykemie i nad 50 mmol/l (běžně nad 33 mmol/l), hyperosmolalita nad 320 mosm/kg, deficit vody i nad 10 litrů !!!
Komplikace – CMP, tromboza, infekce
Mortalita až 30%!!!
Terapie : jako u ketoacidozy!
U DM se vyskytuje při rozsáhlých mikroangiopatiích – z hypoxie, při podávání buforminu a fenforminu, event. metforminu, a při etylismu!!!
CHRONICKÉ KOMPLIKACE DM:
1) diabetická nefropatie
2) diabetická retinopatie
3) diabetická neuropatie
4) diabetická makroangiopatie
5) hypertenze
6) dyslipidémie
7) sy diabetické nohy
8) změny kloubů a projevy osteopenie
9) kožní nemoci a DM
10) infekce a DM + psychické potíže, obezita, trombofilie
Cílem léčby hyperglykémie u ketoacidozy je upravit acidozu, nikoliv rychle normalizovat hyperglykémii!!!
Teprve po stabilizaci pacienta, vymizení ketonémie, úpravě vnitřního prostředí je diabetik převeden na standardní oddělení a s.c. aplikaci inzulinu.
K úpravě acidozy – substituce inzulinem, rehydratace, substituce kalia a event. dalších iontů.Inzulin zajišťuje vstup kalia do buněk, umožňuje vstup glukozy do buněk – anabolický efekt, podporuje proteosyntézu. S úpravou acidozy přechází kalium do buněk, je třeba souč. hradit kalium – do 20 mmol/hod. – 7,5% KCl) – ale toto vše podle sledování hodnot kalia a vůbec všech iontů v séru!!!